Parkinsonův gen PINK1 může narušit způsob, jakým se během našeho života vytvářejí nové neurony

Staré (zelené) a nově vytvořené (oranžové) nervové buňky v mozku zeber, které produkují dopamin. Kredity: University of Sheffield

Průkopnická studie, publikovaná v Vědecké zprávy, zjistili, že Parkinonův gen PINK1 je důležitý pro produkci neuronů produkujících dopamin po celý život a není odpovědný pouze za předčasnou smrt těchto neuronů. vytvářet během našeho života Parkinsonova choroba je neúprosně progresivní neurodegenerativní porucha, která postihuje přibližně 145 000 lidí v SPOJENÉ KRÁLOVSTVÍ. Nový výzkum odhalil, že genetická vada spojená s Parkinsonovou chorobou může nejen způsobit předčasnou smrt neuronů, ale také poškodit proces, který vytváří neurony v mozku během našeho života.

Mezinárodní výzkum vedený Neurovědeckým institutem na univerzitě v Sheffieldu by mohl mít významný dopad na budoucí léčbu pacientů s Parkinsonovou chorobou, u kterých se onemocnění rozvine v důsledku poškození PINK1 nebo podobných genetických vad.

Vývoj nových léčebných postupů a terapií ke zpomalení progrese onemocnění, zastavení nebo zvrácení Parkinsonovy nemoci se nyní může soustředit na posílení tvorby nových neuronů produkujících dopamin, spíše než na snahu chránit tyto neurony před pozdější smrtí.

Zjištění, která byla dnes zveřejněna (23. Března 2021) v Vědecké zprávy, použili dva modelové systémy k měření toho, jak inaktivace genu PINK1 ovlivňuje neurony produkující dopamin v mozku dospělého.

Neurony produkující dopamin jsou nejvíce postižené mozkové buňky při Parkinsonově nemoci. Parkinsonovy geny, jako je PINK1, se obvykle považují za příčinu předčasné smrti těchto neuronů s příznaky, které se vyvíjejí při poklesu počtu neuronů. Zde však vědci zjistili, že nedostatek PINK1 má za následek méně neuronů produkujících dopamin během života.

Profesor Oliver Bandmann, profesor neurologie pohybových poruch na Sheffieldově institutu pro translační neurovědy (SITraN), uvedl: „Neurogeneze je proces, při kterém v mozku vznikají nové neurony. Nedávné důkazy naznačují, že tento proces probíhá po celý život, ale význam tohoto problému je u neurodegenerativních poruch, jako je Parkinsonova choroba, špatně znám. “

„Víme, že mutace v genu PINK1 způsobují časný nástup, zděděnou formu Parkinsonovy nemoci. Pokud dokážeme dále porozumět dopadu této genetické mutace na neurony produkující dopamin, můžeme vyvinout nové terapeutické přístupy zaměřené na zmírnění těchto účinků. “

Ve spolupráci s Lucemburskou univerzitou vědci použili dva doplňkové modely systému ke zkoumání reprodukce neuronů během našeho života.

Profesorka Marysia Placzek, profesorka vývojové neurobiologie na katedře biomedicínských věd, uvedla: „Tato studie svědčí o síle používání jednoduchých modelových organismů pro preklinický translační výzkum. Použili jsme zebrafish k prokázání, že neurony produkující dopamin jsou generovány v dospělosti rychlostí, která s věkem klesá a že nedostatek PINK1 zhoršuje neurogenezi těchto neuronů, významně v rané dospělosti. Naši mezinárodní spolupracovníci poté potvrdili tyto výsledky v modelu lidských organoidních buněk. “

Pozorování zhoršené dopaminergní neurogeneze dospělých u deficitu PINK1 ve dvou doplňkových modelových systémech může mít významné důsledky pro budoucí terapeutické přístupy k Parkinsonově nemoci. Budoucí výzkum se zaměří na identifikaci přesných mechanismů, které spojují Parkinsonovy geny s neurogenezí. To nám umožní prozkoumat vývoj genové terapie nebo přístupu k malým molekulám, abychom zlepšili neurogenezi v mozku pacientů s Parkinsonovou chorobou. Vývoj nových terapií pro mozková onemocnění, jako je Parkinsonova choroba, je hlavním zaměřením Sheffieldského institutu pro translační neurovědy (SITraN).

Odkaz: „Nedostatek PINK1 zhoršuje neurogenezi dopaminergních neuronů u dospělých“ Sarah J. Brown, Ibrahim Boussaad, Javier Jarazo, Julia C. Fitzgerald, Paul Antony, Marcus Keatinge, Janna Blechman, Jens C. Schwamborn, Rejko Krüger, Marysia Placzek a Oliver Band, 23. března 2021, Vědecké zprávy.
DOI: 10.1038 / s41598-021-84278-7

Výzkum byl financován Medical Research Council (MRC), Parkinson’s UK a Wellcome Trust.

Parkinsonova choroba je druhým nejčastějším neurodegenerativním onemocněním a celosvětově je postiženo přibližně 10 milionů lidí. V současné době jsou pacientům k dispozici pouze možnosti symptomatické léčby.

Univerzita v Sheffieldu zahájila na konci roku 2019 nepřetržité úsilí o získávání finančních prostředků na výzkum Parkinsonovy choroby. Od té doby se zaměstnanci Sheffieldu, studenti, absolventi a široká veřejnost shromáždili, aby doposud získali více než 350 000 GBP. Pokračující úsilí této kampaně bude pokračovat, protože se Sheffield zavazuje podporovat další pokrok.

Related articles

Comments

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here

Share article

Latest articles

Líheň je otevřená, stanici zabírá 10 členů posádky

Nově přidaný personál stanice, který se skládal z 10 členů, se shromáždil v servisní jednotce Zvezda, aby uspořádali uvítací ceremoniál s rodinnými příslušníky a...

Chronické virové infekce mohou mít hluboký trvalý účinek na imunitu člověka, podobně jako stárnutí

Analýza topologie sítě funkce imunitního systému představující desítky integrovaných buněčných odpovědí, které jsou během odstraňování viru hepatitidy C u lidí obráceny. Zkoumané signální...

Byly odhaleny bizarní dýchací orgány 450 milionů let starých mořských živočichů

Zápočet: UCR Trilobité měli při dýchání jednu nohu Nová studie našla první důkazy o vysoce vyvinutých dýchacích orgánech u mořských živočichů starých 450 milionů let. ...

“Čmáranice světla” v reálném čase

Vědci z Tokijské metropolitní univerzity vyvinuli zjednodušený algoritmus pro převod volně nakreslených čar na standardním stolním procesoru na hologramy. Dramaticky snižují náklady na...

Mineralogie hluboké kůry Země pohání hotspoty pro domácí život

Tým DeMMO Field zleva doprava: Lily Mumper, Britney Kruger a Caitlin Cesar vzorky zlomenin z vrtné soupravy DeMMO. Kredit: © Matt Kapost Pod zeleným...

Newsletter

Subscribe to stay updated.